uyku - PARASOMNİLER

PARASOMNİLER

Uyanma İlişkili (NREM’den)

REM İlişkili

Diğer

PARASOMNİLER

Uyanma İlişkili (NREM’den)

REM İlişkili

REM İlişkili Davranış Bozukluğu (RDB)
Reküren İzole Uyku Paralizisi

Kabuslar

Diğer

RDB

Oneirizm

Evre1 REM Uykusu

Atonisiz REM

Atonisiz Paradoks Uyku

REM Uyku Parasomnisi

Kedilerde LC yakınlarında bilateral pontin lezyonlar: atonisiz REM
(Jouvet M, Delorme F, 1965).
RBD, farklı bir klinik bozukluk olarak seri şeklinde yayınlandı
(Schenck CH, net al. 1986).

RDB Esas Bulgular

RDB

PLMS

Narkolepsi varsa yorgunluk veya uykululuk

Gün içi rahatsızlık, agresyon veya şiddet davranışları öyküsü

Prodromal döneme ait uzun süredir bulunabilen uykuda konuşma, bağırma, ekstremitelerde seyirme, sıçrama öyküsü

RDB

50 y > erkeklerde (İdyopatik ve Semptomatik RDB)

Prevalans

Genel populasyonda % 0.38

Yaşlı populasyonda % 0.5

yaşlılarda uyku ilişkili şiddet prevalansı % 2.1

%38 uykuda canlandırma

RDB prevalansını % 0.8

Kronik RDB’lerin % 13’ünde Narkolepsi

Yeni tanı konmuş Parkinson H 1/3’ünde RDB

MSA’ların %90’ında RDB

PSG ve Diğer Objektif Bulgular

Sürekli EMG aktivitesi ile birlite intermitan REM atonisi veya fazik kas aktivitesinde artış (submental veya ekstremite) kaybı

Hastaların %75’inde PLMS

Üst ekstremiteye de EMG monitorizasyonu şart

Diğer EEG elektrodları şart

Otonom bulgular RDB’de az

İdy RDB’de EEG’de artmış yavaş dalga uykusu ve artmış delta power

Uyanılklık EEG de artmış kortikal yavaşlama

Uyku yapısında NREM-REM geçişleri var

NREM 1’e geçiş ve artış (shift)

(İdy RDB) PET ve SPECT: beyinsapında nigrostriatal sistemde presinaptik TA transporterlara bağlanmad azalma

İdy RDB Nöropsikolojik testlerde: vizyo-konstriksiyonel fonk ve vizyospasyal bellekte anomaliler

Ayırıcı Tanı

Uyurgezerlik, uyku terörleri (uykunun ilk 2 saati içinde, rüya yok, olsa bile fragmantar ve iyi hatırlanmaz)

noktürnal nöbetler (tekrarlayan stereotipik hareketler)

OSA

hipnogojik paroksismal distoni, ritmik hareket bozuklukları,uyku ilişkili dissosiyatif bozukluklar, korkutucu hipnopompik halusinasyonlar,

posttravmatik stres bozukluğu,

Taklit (temaruz)

Parasomnia Overlap Sendromu
(yeni uyanmışlık hissi vardır, uykuda konuşma veya uyku terörü sonrası olur)
Status Dissosiyatus
(uyandığında konfüzyon -uyanık mı, rüyamı görüyor- var, PSG’de uyku evreleri ayırt edilemez, fazla uzağa yürümez, hareket içeriği RDB gibidir)
RBD AYIRICI TANI

Uyanma Bozuklukları

Primer

Konfüzyonel Uyanmalar

Uyurgezerlik

Uyku terörleri

Sekonder

OSAS

PLMD

Gastroösefajeal Reflü

Nokturnal nöbetler

Parasomni (Overlap) sendrom

Nokturnal Nöbetler

Ritmik Hareket Bozukluğu

Posttravmatik Stres ozukluğu

Nokturnal Panik Bozukluk

Psikojenik Dissosiyatif Bozukluk veya Konversiyon Histeri

Taklit

RDB

Erkek cinsiyet,

50 yaş ve üzeri

Altta yatan PH, LBD, MSA, Narkolepsi, Strok gibi durumlar.

Venlafaksin kullanımı,

SSRI: mirtazapine,

Bupropion hariç diğer antidepresanlar,

Bazı Posttravmatik Stres Bozuklukları,

Çocukluk ve adölesansda Narkolepsi, Psikotrop ilaç kullanımı, Beyin Sapı tm, Parkinsonizm, Tourette Sendromu, Mobius Sendromu, Herediter Çene Titreme Sendromu, Otizm,

Çocuk ve kadınlarda İdyopatik RDB pek görülmez.

RDB
Tanı Kriterleri

A. Atonisiz REM uykusunun bulunması: sürekli veya aralıklarla fazla miktarda submental EMG tonusu artışı veya fazla fazik submental veya (üst veya alt) ekstremite EMG’sinde kasılmalar

B En az biri bulunmalı

ii. Uyku ilişkili yaralanma, potansiyel yaralanma veya öyküde zararlı davranışlar

ii. PSG monitoründe anormal REM uykusu davranışlarının kaydı

C. RDB, REM ilişkili nöbetlerden kesin olarak ayırt edildiği takdirde REM uykusunda epileptiform EEG aktivitesinin olmaması

D. Bozukluğun başka uyku bozukluğu, medikal, nörolojik bozukluk, mental bozukluk, ilaç kullanımı, suistimali ile açıklanmamalı.

KLİNİK-PATOFİZYOLOJİK SUBTİPLER

RDB

Subklinik-Preklinik RBD (Atonisiz REM)

Parasomni Overlap Sendromu
(Schenck CH et al 1997)
Status Dissosiyatus
(Mahowald WW ve Schenck CH, 1991)
İdyopatik

Sekonder

Farmakolojik ilaç indüklü

Akut (TCA, MAO inh, SSRI)

Kronik (İdyopatik)

REM’de EMG aktivitesi, hareketler yok, anormal davranış öyküsü yok

Tanı

İdyopatik

Sekonder

Farmakolojik ilaç indüklü

İdyopatik- Semptomatik RBD

YOKSA Kriptojenik RBD?

PH: “Sentrosempatomyenterik Nöronopati”

Deneysel hayvan çalışmaları: REM’de kas atonisinin oluşup devam edebilmesi
(Hendricks JC 1982, JouvetM 1965,Takakusaki K 2004)
N Magnoselüler

N Gigantoselüler

N Paramediaus

Locus Coeruleus -subcoeruleus

N Raphe

Parapontin nucleus

Nigrostriatal Sistem

İnsanlarda farklı mekanizmalar:

Atonisiz REM

Artmış fazik kas aktivitesi

Clonazepam:

Fazik kas aktivitesini azaltırken

Kas atonisini restore edemez

RDB ve EEG

Uyanıklıkta

Benzer EEG bulguları PH, LBD
Demanssız PH’da, RDB olanlarda frontal, temporal ve oksipital alanlarda yüksek theta power

Derin uykuda

(Williamson PC et al 1990, Fantini ML, et al 2003, Gagnon JF, et al 2004)
artmış delta aktivitesi

İnsanlarda Nöral Mekanizmalar

Beyin sapının nöropatolojik incelenmesi

LC-subC kompleks ve substantia nigra da belirgin olarak

Nöron sayısında artış

Depigmentasyon

Gliozis

Lewy cisimcikleri

dorsal raphe n, dorsal vagal n, gigantoselüler retiküler n, pedinkülopontin n de daha az belirgin
25 RBD vaka otopsisinde
Lewy cisimcikler 1

İdy PH 1

AH’nın LB varyantı 2

MSA 6

LBD 15

MRI
(Culebras A 1989,Kimura K 2000, Provini F 2004, Zambelis T 2002, Iranzo A 2002)
Özel anomali yok

Pontomezensefalik bölgede iskemik lezyonlar

Pontin bölgede Tm

Pontin bölgede İskemik infarkt

pontin bölge cerrahisi

Proton magnetic-rezonans spektroskopi

İdyopatik RDB
(Iranzo A et al 2002)
RDB veya PH
(+RDB ve –RDB)’nın beyin saplarında (Hanoğlu L et al, 2006)

SPECT

SPECT
subkilinik RDB, klinik RDB ve PH da (Eiesensehr I, 2000)
Striatal dopamine transporterlarında azalma

Striatal dopaminerjik terminallerde azalma
(Gilman S, et al 2003)
RBD + MSA’da REM atonisi ile striatal DA transmisyon korele, REM atonisi ile talamik kolinerjik transmisyon nonkorele

Single Photon Emission PET:
Frontal kortex ve ponsda serebral kan akımı azalması (PH gibi)
PET
(Albin RI, et al 2000, Eisensehr I, et al 2003)
Striatal dopaminerjik terminallerde azalma

Substantia nigra (nigrostriatal yol)

Locus-subcoeruleus kompleks

Pedinculopontine nucleus

Dorsal vagus nucleus

Dorsal raphe nucleus

Gigantocellular reticular nuc

RDB ve diğer HASTALIKLAR

PH ve RDB

1960 ’larda PH da anormal kas aktivitesi (April RS. 1966)
PH nın

%15-34 de RDB nin kinik semptomları (Comella CL et al. 1998, Scaglione C et al. 2005)

(Gagnon JF, et al. 2002)

PH nın % 33 (11/33) de PSG ile klinik RDB gösterildi

4/11 subklinik RDB,

%24 (8/33) hastada atonisiz REM var ama davranış yok

Juvenil PH da Atonisiz REM %58 (Kumru H et al 2004, Rye DB, et al 1999)
RDB-PH hangisi önce?

Önce RDB, sonra hemen PH (Olson EJ et al. 2000)
RBD’nin olması PH nın şiddeti, DA kullanımı, demansın varlığı ile ilişkili değil (Olson EJ et al. 2000, Gagnon JF et al 2002, Wetter TC, et al. 2000)
PH’da RDB gelişmesi, başlangıçta yüksek doz DA kullanımı ile ilişkili (Özekmekçi S et al, 2005)
RDB, PH’da hallusinasyonların varlığı ile ilişkili (Pachetti C et al, 2005)

PH ve RDB

(Postuma RB, et al. 2006)
25 idyopatik RDB (PH olmayan)

Renk diskriminasyonu

Olfaktor fonksiyon

Kantitatif motor testi:hafif bozuk

yürüme hızı: hafif bozuk

Depresyon, kişilik

Otonomik semptomlar: sık

OLFAKTOR BULGULAR

Braak Sınıflamasında substantia nigra (SNpc) beyin sapından sonra tutulur (Braak H et al. 2003)

Evre 1: IX/X motor n ve olfaktor n/bulbus

Evre 2: medulla ve pontin tegmentum

Evre 3: SNpc…

HİPOSMİ, PH’nın PREKLİNİK BULGUSUDUR.

PH (40 hiposmik, 38 normozmik) asemptomatik yakınları, SPECT [123I]
β-CIT ile izlenmiş. Hiposmik grupta PH sıklığı %10, normosmik grupta PH gelişmemiş (Ponsen MM, et al 2004).
RDB, PH’nın ERKEN SEMPTOMU OLABİLİR.

30 RDB hastasının (Staisny-Kolster K, et al. 2005).

%97’sinde hiposmi var

Narkolepsi ilişkili RDB ve subklinik RDB’de de hiposmi var.

NARKOLEPSİ ile RDB, BELKİ DE PH ile İLİŞKİSİ OLABİLİR?

MSA ve RDB

1970’de MSA hastalarında “atonisiz REM” bildirildi (Laffont F et al 1979)
19 MSA’lı hastaya VPSG yapıldı ve 10 OSAS’lı ile karşılaştırıldı. Tümünde RDB tespit edildi (Vertrugno R, et al. 2004).
Neden RDB MSA>PH?

MSA yaygın ve beyin sapında REM atoni bölgelerini tutar

Pür Otonom Yetmezlik:

RDB hiç yok (Plazzi G, et al. 1998).

Tümünde var (Weyer A. 2006)

LB Demansı ve RDB

RBD ve LBD arasında güçlü ilişki var
(Olson E, et al. 2000, Boeve BF et al. 1988, Boeve BF et al. 2003, Boeve BF et al. 2001, Ferman TJ, et al. 1999)
LBD için RDB artık bir kriter
(McKeith IG, et al. 2005).
LBD HASTALARINDA PSG ÖNERİLMEKTE.

Park2 mutasyonu ve RDB

Parkin gen mutasyonlu olgularda RDB
(Kumru H, et al. 2004)
6/10 Park2 hastasında RDB var.

NÖRODEJENERATİF HASTALARDA SYNÜKLEİN DEPOLANMASI DIŞINDA BAŞKA MEKANİZMALAR DA RDB OLUŞUMUNDA ROL ALMAKTA.

Önceki bulgulardan farklı olarak, Park2 gen mutasyonunda LB gösterildi

RDB TEK BİR GEN MUTASYONUNDAN ÖTE ANATOMİK YERLEŞİMLE İLİŞKİLİ.
(Pramstaller PP,et al. 2005)
LB (
α-synüklien agregatları) VAR.
PSP ve RDB

1970’de bildirildi
(Laffont F et al 1979)
Başka çalışmalar izledi
(Olson EJ et al. 2000, Sforza E et al 2005,Shimizu T et al 1981, Laffont F et al 1988, Minz M et al 1979)
15 PSP’li hastada
(Arnulf I et al. 2005)

AH ve RDB

Otopsi kanıtlı AH (klinik RDB) 1 vaka daha sonra AH’nın LB varyantı olduğu gösterildi
(Schenck CH et al. 1996, Schenck CH et al. 1997)
14 AH’da
(Gagnon JF, et al. 2005)
1 PSG kanıtlı RDB vakası

4 adet “atonisiz REM” vakaları

4 olası CBD hastada atonisiz REM

(Gatto EM et al, 2005, Kimura K et al. 1997, Wetter TC et al.2002)

Pick H

11 PallidoPontoNigral Dej. hasta uyku lab incelendi
ile bildirilen vaka yok.
Bu hastaların biri 1 yıl içinde kompleks motor davranışlar (
Wetter TC et al.2002)
(Boeve BF, et al. 2006)

Machado-Joseph H (SCA-3) ve RDB
(Friedman JH, et al. 2003)
RDB yok.

4/11’inde belirgin nigral dejenerasyon, ve hafif LC dejenerasyonu

22 MJH da RDB sorgulanmış, ilişki var.

GBS ve RDB

(Cochen V et al 2005)

GBS’da mental değişiklikler %31, kontrol %16

Mental değ bulunan GBS: BOS Hcrt1 düzeyi düşük

GBS başlangıçtan 9 gün sonra:

% 19 canlı rüyalar, % 30 illüzyonlar, % 60 halüsinasyonlar, % 70 delüzyonlar

13 Mental değ GBS uyku monitoring:

7 halüsinasyonlu, 6 halüsinasyonsuz

Halüsinasyonlu GBS: REM latansı kısa, nREM’de anormal göz hareketleri %57, atonisiz REM (%92±22), RDB ve otonomik boz % 100

Halüsinasyonsuz grupta uyku anomalisi yok

OTOİMMUN NÖROLOJİK HASTALIKLARDA DA RDB GELİŞEBİLİR.

Limbik Ensefalit (LE) ve RDB

(Iranzo A et al 2006)
Voltaj bağımlı potasyum kanal Ab ilişkili LE hastalarında VPGS ile (5/6) RDB saptandı.

3/5 inde immunosupresif yanıt alındı.

2/5 LE kısmen iyileşse de RDB devam etti.

PH, MSA, LBD LİMBİK YAPILARDA PATOLOJİ BİLDİRİLMİŞ.

LİMBİK SİSTEM,

RDB PATOGENEZİNDE,

KORKUNÇ, HOŞA GİTMEYEN RÜYALARIN OLUŞMASINDA ROL OYNAMAKTADIR.

MS ve RDB

Dorsal pontin lezyonu
(Tippmann-Peikert M et al 2006)
Pontin ve bilateral periventriküler serebral lezyonlar
(Plazzi G 2002)
RDB ve EPİLEPSİ

İnteriktal epileptiform EEG anomalileri
(Manni R et al, 2006)
RBD ve Diğer Uyku Bozuklukları

Narkolepsi (Nightingale S et al. 2005)
nREM 1-2 Davranış Bozukluğu ( Arnulf I et al, 2005)
Erişkinde REM döneminde Başı Vurma: olgu (Anderson KN 2006)
Ağır OSAHS: 16 olgu (Iranzo A et al. 2004)

RDB ve NÖRODEJENERATİF BOZUKLUKLAR

SYNUKLEİNOPATİLER

TAUOPATİLER

PSP (Arnulf I, 2005)
Alzheimer H

Kortikobazal dejenerasyon

Pick H

Pallidopontonigral dejenerasyon

POLİGLUTAMİN

SCA-3 (Macedo-Joseph H) Friedman JH, et al 2003HD

OTOİMMUN NÖROLOJİK H

Nörodejeneratif Hastalıkların Erken Evresi mi?
25 RDB hastası ort 3 yıl sonra % 52 PH
(Olson EJ, 2000)
29 RDB hastası
(Schenck CH, et al. 1996)
44 idy RDB
(Iranzo A et al, 2006)
PH 9/20

LBD 6/20

MSA 1/20

MCI 4/20

Nörodejeneratif Hastalıkların Erken Evresi: RDB

Evre 1 ve 2
(Braak H, et al. 2003) : motor semptomlar yok, LB ve Lewy nöritleri
vagal sinirin dorsal motor n,

olfaktor bulbus ve olfaktor n,

raphe n aşağı bölgesi,

gigantoselüler n,

coeruleus-subcoeruleus kompleksinde mevcut.

BU BÖLGELER RDB PATOGENEZİ İLE İLİŞKİLİDİR.

Nörodejeneratif Hastalıkların Erken Evresi: RDB: Kognitif Yıkım

Verbal ve non-verbal öğrenme bozukluğu ve vizyospasyal konstrüktif bozukluk

RDB (Fantini ML et al. 2003, Ferini-Strambi L et al. 2004)
PH, MSA, LBD

(Emre M 2003, McKeith IG, et al 2004, Robbins TW et al 1992)

Executive Fonk Bozuklukları

PH+RDB (Sinforiani E, et al. 2005)
Nörodejeneratif Hastalıkların Erken Evresi: RDB: Algılama Bozukluklar

Verbal-nonverbal öğrenme ve vizyospasyal konstrüksüyonal yeteneklerde bozulma (Fantini ML et al 2005, Postuma RB et al, 2006).
Olfaktor ve renk diskriminasyon bozukluklar, subklinik motor anomalilerle korele (Postuma RB et al, 2006).
Benzer Olfaktor ve renk görme anomalileri PH, MSA ve LBD da var (Abele M et al, 2003, Katzenschlager R et al 2004, McShane RH et al. 2001, Ponsen MM et al 2004, Büttner T et al 1995, Diederich NJ et al 2002, Mosimann UP et al 2004)
Olfaktor bozukluk, geç dönemde PH gelişmesi açısından risk faktörü (Büttner T et al 1995).
BU DURUM DA, RDB’NİN GELECEKTE “NÖRODEJENERATİF PROSES BAŞLATABİLİR” GÖRÜŞÜNÜ DESTEKLEMEKTE.

Nörodejeneratif Hastalıkların Erken Evresi: RDB: Otonomik Bozukluklar

Otonomik bozukluklar (OB) LBD, PH ve MSA’de tanımlanmıştır (Chaudhuri KR 2001, Thaisetthawatkul P et al 2004)
%64 RDB hastasında uyanıklık sırasında OB gösterildi Uykuda tonik-fazik kalp ritm değişkenliğinde azalma vardı (Ferini-Strambi L et al. 1996).
Uykuda kalp ve EEG’ye bağlı PLM’de azalma (Fantini ML et al. 2002)
BU SONUÇLAR, “SYNÜKLEİNOPATİLERDE DE GÖZLENEN KORTİKAL YANITIN İNTERNAL UYARAN CEVABININ VE OTONOM SİNİR SİSTEMİN BOZUKLUĞUNU GÖSTERİR”..

Tedavi

RBD’de TEDAVİ

Yatakta hasta ve eşi korunmalı,

Uyku sırasında ortam güvenli olmalı,

Medikal Tedavi

RDB ve clonazepam

Etkinliği % 90 a yakındır
(Schenck CH ve Mahowald MW, 1990).
RBD’de TEDAVİ

Clonazepam (0.5-3.0 mg), temazepam (15-45 mg)

Melatonin
(Boeve BF, et al. 2003)
Kolinesteraz inh (donepezil ve rivastigmin)

Dopaminerjik: Pramipeksol:

Diğer

Paroksetin
(Fantini ML et al, 2003, Schmidt MH, et al. 2006),L-DOPA (Tan A et al. 1996)
Reküren İzole Uyku Paralizisi

Kabuslar
(Yamomoto K, et al 2006)
Desipramin
(Cowen PJ et al, 1986)
CBZ, GBP

MAO inh

Klonidin

PH ile RDB birlikte: Pallidotomi

Nöroprotektif Tedavi

Çözümlenmemiş konular??

Yeni antidepresan ve psikotroplar RDB yönünden araştırılmalı?

50 y sonrası PH ve demans hastaları neden erkek?

PSG’de “Atonisiz REM” yeterince tanımlanmamış?

REM’de minimal atoni kaybı +artmış fazik EMG aktivitesi’nde

PSG’de REM tipik değil veya uyku EEG si anormal ise dikkatli olunmalı

Nörodejeneratif hastalarda uyanık ve uyku EEG’lerine rastlanabilir, bu hastalarda RDB göz önünde bulundurulmalıdır.

Atonisiz REM’i olan hastaların uzun vadeli klinik ve PSG bulguları hastaların prognozunu etkiler mi?

OLFACTORY FINDINGS
STIASNY-KOLSTER K
.
Braak et al. Neurobiology of aging 2003. Parkinson staging

STIASNY-KOLSTER K et al. Brain 2005.

Eisenheer (Eisensehr) C. 1995

Ponsen 2004. Olfactory dysfunc in PD.

Stiasny-Kolster K. Brain 2006. Olfactory

Fantini ML. Neurology 2005.

Gagnon. Lancet Neurology 2006.

FAZİK TONİK REM
Mayer G

Lapierre. Neurology 1992; 42: 1371-1374.

Eisensehr 2006. Fazik Tonik REM

Mahowald and Schenck 2005. İdyopatik RBD

RDB ve LİMBİK SİSTEM
Iranzo A.

Iranzo A et al. Ann Neurol 2006; 59: 178-82.

Kumru H. Ann Neuol 2004.

RDB

Yetersiz bilgi

RDB

Başlangıç, İlerleyiş ve Komplikasyonlar
RDB
Patoloji ve Patofizyoloji

RDB

Polisomnografik ve diğer objektif bulgular
RDB

Klinik ve Patofizyolojik Subtipler
RDB

Çözümlenmemiş konular ve Gelecek

Classification 2005

Boeve B et al. Neurology 2003; 61: 40-5

Gagnon J et al. Neurology 2002; 59;585-9

Iranzo A et al. Sleep 2005; 28; 203-6.

Lapierre O et al. Neurology 1992; 42; 1371-4.

Mahowald M et al. Sleep 1991; 14: 69-79.

Olson E et al. Brain 2000; 123; 331-9.

Shenck C et al. Sleep 1986; 9:293-308.

Shenck C et al. JAMA 1987; 257: 1786-9.

Shenck C et al. Neurology 1996; 46: 388-93.

Shenck C et al. Sleep 1997; 20: 972-81.

Shenck C et al. Sleep 2002; 25: 120-38.

PARASOMNİLER

Uyanma İlişkili (NREM’den)

Konfüzyonel Uyanmalar

Uyurgezerlik

Uyku Terörleri

REM İlişkili

Diğer

PARASOMNİLER

Uyanma İlişkili (NREM’den)

REM İlişkili

Diğer

Uyku İlişkili Disosiyatif Bozukluklar

Uyku Enürezisi

Katatrenia (Sleep Related Groaning)

Exploding Head Syndrome

Uyku İlişkili Halusinasyonlar

Uyku İlişkili Yemek Yeme Bozukluğu

Parasomnia Unspecified

İlaç veya Maddeye Bağlı Parasomniler

Medikal duruma Bağlı Parasomniler

REM REM

DAVRANIŞ BEHAVIOR

BOZUKLUĞU DISORDER

RDB RBD

RDB
Familyal Geçiş
Etkisi hemen başlar, yatmadan 2 saat önce 0.5 mg ile başlanır. Bazen hızla 1.0 mg dozuna çıkılır. (0.5-3.0 mg)

RDB’daki tam etki mekanizması bilinmiyor. Serotonerjik etkisi muhtemelen söz konıusudur.

Kedilerde deneysel olarak serotonin tüketici ajanlar verilmesi ve n. Raphe çekirdeğin harab edilmesi sonucu REM fazik aktivite (PGO dikenler ve REM) disinhibe olmuş ve halusinatör davranışlar ortaya çıkmış (Hishikawa Y et al, 1981).
CNZ kullanımı PSG’de hafif değişiklikler, bacak hareketleri, uykuda konuşma yapabilir.

ortalama 11.5 yıl sonra 20 (%45) hastada nörolojik bozukluk

İdyopatik RDB tanısından 5.1 yıl sonra nörolojik bozukluk

5 yıl sonra % 38 Parkinsonizm

7 yıl sonra % 65 Parkinsonizm

PH (Plazzi G, 2004)
MSA (Vertugno R et al, 2004)
Pür Otonomik Yetmezlik

Lewy Cisimcik Demansı

Parkin mutasyonlu Parkinsonizm (Park-2)

139 GBS hasta ve 55 yoğun bakım hastası

“atonisiz REM” %27 bulundu

2 hastada RDB
(RDB Hastaları) (Shirakawa S, et al. 2002).(RDB hastaları)
N-asetilaspartat

kreatin

kolin

miyoinozitol ölçümlerinde anomali SAPTANMAMIŞTIR.
yavaş EEG aktivitesi: frontal, temporal ve oksipital alanlarda yüksek theta power
REM’de EMG aktivitesi + hareketler
Predispoze ve Presipite FaktörlerDemografiklerİlişkili BulgularAlternatif İsimler